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找到 关键词 包含"股骨头坏死" 29条结果
  • 自体或同种异体腓骨联合打压植骨治疗股骨头坏死的初步研究

    目的 总结打压、支撑植骨术治疗股骨头坏死的中期疗效,比较采用自体腓骨和同种异体皮质管状骨(下称异体腓骨)行支撑植骨的疗效。 方法 2004 年8 月- 12 月,采用打压、支撑植骨术治疗股骨头坏死40 例,分为自体腓骨组和异体腓骨组。自体腓骨组20 例(27 髋),其中男17 例(23 髋),女3 例(4 髋) ;年龄22 ~ 53 岁,平均41 岁;国际骨循环研究学会(Association Research Circulation Osseous,ARCO)分期Ⅱ期22 髋,Ⅲ期5 髋。异体腓骨组20 例(31髋),其中男17 例(25 髋),女3 例(6 髋);年龄18 ~ 55 岁,平均40 岁;ARCO 分期Ⅱ期23 髋,Ⅲ期8 髋。两组一般资料比较差异均无统计学意义(P gt; 0.05)。采用Harris 评分评估临床疗效,X 线片评估影像学疗效。需再行保髋手术或转行全髋关节置换作为观察终点。 结果 40 例患者均获随访,随访时间36 ~ 40 个月,平均37.5 个月。自体腓骨组与异体腓骨组股骨头保存率分别为92.6%、90.3%。末次随访Harris 评分自体腓骨组由术前(70.82 ± 8.26)分提高至(86.36 ± 6.27)分,异体腓骨组由术前(69.94 ± 9.59)分提高至(87.45 ± 7.03)分,两组治疗前后比较差异均有统计学意义(P lt; 0.05),术后两组间比较差异无统计学意义(P gt; 0.05)。影像学评估显示,自体腓骨组和异体腓骨组术后塌陷纠正或未加重分别为17 髋(63.0%)和21 髋(67.8%),获得良好修复分别为20 髋(74.1%)和22 髋(71.0%),两组比较差异无统计学意义(P gt;0.05)。自体腓骨组术后并发症发生于术后负重行走后,而异体腓骨组出现于术后伤口愈合期。 结论 对于股骨头坏死患者,在经股骨颈植腓骨基础上采用改良的微创打压、皮质支撑植骨技术可取得较好中期疗效。异体腓骨与自体腓骨作为支撑材料,疗效相似。

    发表时间:2016-09-01 09:06 导出 下载 收藏 扫码
  • 同种异体皮质骨支撑骨笼联合自体骨移植治疗股骨头坏死

    目的 研究股骨头坏死行开髓减压后,采用同种异体皮质骨支撑骨笼联合自体松质骨移植治疗早期股骨头坏死的临床疗效,探讨其防止股骨头塌陷的作用及影响因素。 方法 2002 年1 月- 2005 年12 月,采用同种异体皮质骨支撑骨笼联合自体松质骨移植治疗股骨头坏死40 例(42 髋)。男26 例,女14 例;年龄27 ~ 45 岁,平均35.6岁。病程6 ~ 28 个月,平均18.3 个月。致病原因:特发性9 例(9 髋),激素性26 例(28 髋),酒精性4 例(4 髋),化疗相关性1 例(1 髋)。术前行正侧位X 线、MRI 及CT 检查,证实为股骨头坏死,确定骨坏死区域和范围。Ficat 分期:Ⅰ期12髋,Ⅱ期29 髋,Ⅲ 期1 髋。Harris 评分为(63.1 ± 6.4)分。术后定期摄X 线片,采用Harris 评分评估术后患髋功能改善情况。 结果 术后切口均Ⅰ期愈合,未发生伤口感染、骨折、神经、血管损伤和深部血管栓塞等并发症。术后36 例(38 髋)获随访,随访时间24 ~ 58 个月,平均38 个月。患者临床症状均有不同程度改善。术后24 个月X 线片示23 例(24 髋)股骨头死骨边缘或中心吸收、缩小,病灶区域再骨化充分,股骨头修复、无坏死塌陷进展。末次随访时Harris 评分为(82.3 ± 16.5)分,较术前提高(19.2 ± 14.7)分,比较差异有统计学意义(P lt; 0.001)。根据Harris 评分,优24 髋,良11 髋,可2 髋,差1 髋。 结论 同种异体皮质骨支撑骨笼联合自体松质骨移植手术损伤小,适合治疗早期股骨头坏死的年轻患者,近中期疗效满意,并能有效防止股骨头塌陷。

    发表时间:2016-09-01 09:06 导出 下载 收藏 扫码
  • 激素性股骨头坏死BMSCs 骨保护素/NF-κB 受体活化因子配基mRNA 的表达

    目的 观察激素性股骨头坏死患者BMSCs 骨保护素(osteoprotegerin,OPG)/ NF-κB 受体活化因子配基(receptor activator of nuclear factor kappa B ligand,RANKL)mRNA 表达情况,探讨长期应用激素导致股骨头坏死的另一病理机制。 方法 取2007 年3 月- 2008 年3 月激素性股骨头坏死患者自愿捐赠的骨髓及股骨头骨组织35 例(实验组)和股骨颈骨折患者自愿捐赠的骨髓及股骨头骨组织21 例(对照组)。两组男女比例均为4 ∶ 3;年龄41 ~ 70 岁,其中实验组平均55.34 岁,对照组平均55.33 岁。实验组患者最近2 年内接受糖皮质激素治疗超过3 周或大剂量冲击治疗超过1 周,对照组患者从未接受超过1 周的激素治疗。骨组织标本行多聚甲醛固定后石蜡包埋,HE 染色。所取骨髓采用贴壁法分离培养BMSCs,采用实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RTQ-PCR)技术检测BMSCs OPG mRNA 和RANKL mRNA 的表达水平,并计算OPG mRNA/RANKL mRNA 比值。 结果 HE 染色示实验组未见完整的骨小梁和骨单位,可见不连续骨碎片,碎片骨陷窝内骨细胞大部分消失,周围有大量炎性肉芽组织。对照组可见完整骨单位由板层骨构成,板层骨连续完整,围绕血管呈同心圆排列,小梁骨陷窝内可见骨细胞。BMSCs RTQ-PCR检测:实验组OPG mRNA表达量为0.37 ± 0.12,RANKL mRNA 1.12 ± 0.39,OPG mRNA/RANKL mRNA比值为0.37 ± 0.17;对照组OPG mRNA 0.47 ± 0.13,RANKL mRNA 0.84 ± 0.24,OPG mRNA/RANKL mRNA 比值为0.61 ± 0.26;两组比较差异均有统计学意义(P lt; 0.05)。 结论 长期应用糖皮质激素致股骨头坏死可能与其调控BMSCs OPG 和RANKL 表达有关。

    发表时间:2016-09-01 09:07 导出 下载 收藏 扫码
  • Y 染色体性别决定基因监测BMSCs 治疗兔股骨头坏死的实验研究

    目的 探讨BMSCs 移植治疗兔股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)后细胞在体内的存活情况及坏死股骨头内新骨形成情况。 方法 4 ~ 5 月龄新西兰大白兔49 只,雌性48 只,雄性1 只,体重2.0 ~ 2.5 kg。取兔股骨及胫骨内骨髓,采用密度梯度离心法行BMSCs 分离培养并传代。取第3 代细胞行1,1’- 双十八烷-3,3,3’,3’- 四甲基吲哚羰花青- 高氯酸盐(1,1’-dioctadecyl-3,3,3’,3’-tetramethylindocarbocyanine perchlorate,DiI)荧光标记,制备浓度为2.5 × 108 个/mL 细胞悬液。采用局部液氮注射冷冻法制备兔右侧ONFH模型。将雌兔随机分为3 组,每组16 只,A 组单纯造模为对照,B 组造模后注射自体DiI 荧光标记BMSCs 悬液4 μL,C 组造模后注射雄兔异体DiI 荧光标记BM SCs 悬液4 μL。术后2、4、6、8 周各组分别处死4 只动物,行双侧股骨头X 线观察,取股骨头标本行HE 染色及Masson 染色,测定新生骨小梁在股骨头所占的体积百分比。取心脏、肺、肝、脾、肾组织及股骨头标本组织,荧光显微镜下观察各组织中DiI 荧光标记细胞的表达,PCR 检测各组织中Y 染色性别决定基因(sex determining region of the Y,Sry)的表达。 结果 术后动物均存活至实验完成。X 线片示A 组股骨头随时间延长逐渐出现骨坏死;B、C 组股骨头骨密度逐渐增加,未出现骨坏死。组织学观察示B、C 组随时间延长骨组织修复明显,A 组无明显变化。各时间点B、C 组新生骨小梁占股骨头体积百分比均高于A 组,比较差异均有统计学意义(P lt; 0.01),B、C 组间比较差异无统计学意义(P gt; 0.05)。术后各时间点B、C 组心脏、肺、肝、脾、肾组织均未见DiI 荧光标记细胞。PCR 结果显示,3 组各时间点心脏、肺、肝、脾、肾组织中均未见Sry 基因表达;C 组各时间点股骨头标本可见Sry 基因的表达,A、B 组未见。 结论 异体BMSCs移植后细胞可在股骨头局部存活并诱导新骨形成,并未见体内其他组织中再分布。

    发表时间:2016-09-01 09:08 导出 下载 收藏 扫码
  • 酒精性股骨头坏死与亚甲基四氢叶酸还原酶677 C/T单核苷酸多态性的关系

    目的 研究亚甲基四氢叶酸还原酶(methylene tetrahydrofolate reductase,MTHFR)677 C/T 单核苷酸多态性与酒精性股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)的关系。 方法 选择2005 年7 月- 2008 年5 月收治的89 例酒精性ONFH 男性患者作为试验组;年龄24 ~ 58 岁,平均44.3 岁。饮酒时间平均17 年,平均每日饮白酒375 mL。无其他与ONFH 相关的疾病史,经影像学及病理检测证实为ONFH。选取健康男性自愿者77 例作为对照组,年龄23 ~ 52 岁,平均42.7 岁。饮酒时间平均14 年,平均每日饮白酒335 mL。经影像学证实无ONFH。对每位受检者取血样2 mL,提取DNA 进行PCR 扩增,对PCR 产物进行DNA 测序,根据所测DNA 序列检测MTHFR677 位点多态性,并对该位点C/T 多态性进行统计学分析。 结果 对照组中MTHFR677 TT 基因型频率及T 等位基因频率分别为27.2%和52.0%(P gt; 0.05),分布均符合Hardy-Weinberg 平衡,结果有代表性。对照组MTHFR677 基因型CC、CT、TT 分布的例数(基因型频率)分别为18 例(23.4%)、38 例(49.4%)和21 例(27.2%);试验组分别为13 例(14.6%)、32 例(36.0%)和44 例(49.4%);两组比较差异有统计学意义(P lt; 0.05)。对照组C、T 等位基因分布的频数(频率)分别为74(48.0%)和80(52.0%),试验组分别为58(32.6%)和120(67.4%),两组比较差异有统计学意义(P lt; 0.05)。C、T 等位基因和TT 基因型出现频率试验组高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P lt; 0.05);风险比值比分别为0.523、1.914 和2.607,95% 可信区间分别为0.335 ~ 0.816、1.226 ~ 2.987 和1.359 ~ 5.001。CC 及CT 基因型出现频率两组间比较差异无统计学意义(P gt; 0.05)。 结论 MTHFR677 C/T 多态性可能与酒精性ONFH 的易感性相关。

    发表时间:2016-09-01 09:08 导出 下载 收藏 扫码
  • 计算机辅助下低温手术建立三足犬股骨头坏死模型的初步报告

    【摘 要】 目的 建立能模拟人股骨头坏死(osteonecrosis of femoral head, ONFH)病理生理过程的实验动物模型,旨在实验动物水平评价其治疗价值。 方法 在计算机辅助设计下,采用FLUENT6.2 软件对探针置入股骨头后内部温度场分布进行三维有限元分析,设计出可最大化ONFH 面积,最小化周围组织损伤的低温手术过程,即在0.5 MPa 加压液氮下,冷冻6.5 min,复温5 min 至2℃,再次冷冻6.5 min。采用上海交通大学生命学院等自主研发的液氮低温冷冻系统,按模拟得到的最佳手术方案建立10 只三足犬ONFH 动物模型,同时2 只假冷冻组作为对照组,通过影像学和病理组织学观察,以确认模型的合理性。 结果 模拟结果与实验中测股骨头边界的降温曲线基本吻合。于1 周后病理组织学观察,实验组股骨头髓腔内有核细胞死亡,局部血管破裂。对照组未见异常改变。实验组余9 只继续观察,其中超过3 个月的5 只X 线片和MRI 均显示股骨头轻度变形,囊性变,股骨头内部密度不均,呈典型的Ficat Ⅲ期改变,其余4 只动物仍在继续观察中。对照组无异常改变。 结论 应用计算机辅助下的低温手术可建立进展至股骨头塌陷的三足犬ONFH 模型。

    发表时间:2016-09-01 09:10 导出 下载 收藏 扫码
  • 单次低剂量脂多糖联合甲基强的松龙诱导股骨头坏死的实验研究

    【摘 要】 目的 探讨单一低剂量脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)及后续3 次高剂量甲基强的松龙(methylprednisolone,MPS)注射引起激素性股骨头坏死(osteonecrosis of femoral head,ONFH)的发生情况及其发生机制。 方法 健康成年雄性26 ~ 30 周龄新西兰大白兔25 只,体重(3.0 ± 0.3)kg。随机取19 只为处理组,经耳缘静脉注射10 μg/kg LPS,24 h 后于右侧臀肌注射20 mg/kg MPS 琥珀酸钠,共3 次,每次间隔24 h;余6 只为对照组,于相同时间点注射等量生理盐水。于注射LPS 前、3 次注射MPS 前及最后1 次注射MPS 后24 h 行血液学检查。于最后1 次注射MPS 后6 周行双髋部MRI 扫描,于股骨头区抽吸骨髓检测局部干细胞活性,并取双侧股骨头行组织病理学检查。 结 果 LPS 注射后48 h,1 只动物死亡,余动物均存活至实验完成。经组织病理学观察,处理组中16 只动物为ONFH+(病理),ONFH 发生率为88.9%(16/18),坏死区域主要位于干骺端,微血管内有纤维血栓形成,髓内脂肪细胞体积明显增大并堆积;对照组股骨头均正常。MRI 诊断准确率为93.8%(15/16)。处理组中16 只ONFH+(病理)动物,与正常值(注射LPS 前)比较组织纤溶酶原激活剂/ 纤溶酶原激活剂抑制因子1(tisssue plasminogen ctivator/plasminogenactivator inhibitor 1,t-PA/PAI-1)和活化部分凝血激酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)明显下降(P lt;0.05),低密度脂蛋白/ 高密度脂蛋白明显增高(P lt; 0.05);对照组以上指标与正常值比较差异均无统计学意义(P gt; 0.05)。各时间点处理组ONFH+(病理)动物t-PA/PAI-1 和APTT 与对照组比较,差异有统计学意义(P lt; 0.05)。处理组ONFH+(病理)兔股骨头区骨髓产生的成纤维细胞集落形成单位总数为8.50 ± 9.63,与对照组的70.17 ± 7.78 比较,差异有统计学意义(P lt; 0.05)。 结论 单次低剂量LPS 联合MPS 是制备激素性ONFH 模型的成功方法,血液的高凝和/ 或高纤溶状态、脂质代谢的紊乱、多能干细胞数量活性的降低等多因素作用可能是诱导激素性ONFH 的关键。

    发表时间:2016-09-01 09:10 导出 下载 收藏 扫码
  • 辛伐他汀联合BMSCs 治疗激素性股骨头坏死的实验研究

    【摘 要】 目的 单纯BMSCs 治疗激素性股骨头坏死的效果尚不理想,探讨辛伐他汀联合BMSCs 治疗激素性股骨头坏死的可行性。 方法 取24 只新西兰大白兔骨髓分离培养BMSCs,取第2 代细胞制备为1 × 107/mL 细胞悬液,与明胶海绵复合。取70 只新西兰大白兔经耳缘静脉注射10 μg/kg 脂多糖,24 h 后臀肌注射20 mg/kg 甲基强的松龙琥珀酸钠,共3 次,每次间隔24 h,制备股骨头坏死模型。选取制备成功的48 只,随机分为4 组,每组12 只。A 组:不作任何处理;B 组:单纯减压,并于减压通道植入明胶海绵;C 组:减压同时植入复合BMSCs 的明胶海绵;D 组:减压同时植入复合BMSCs 的明胶海绵,每日灌服辛伐他汀(10 mg/kg)至处死。观察动物一般情况,于术后4、8 周各组取6 只行MRI 扫描后,处死取股骨头行组织学及免疫组织化学染色,扫描电镜观察。 结果 术后8 周C、D 组动物走路姿势逐步好转。术后4 周各组MRI 未见明显坏死区信号改变,8 周时A 组可见坏死低信号区明显扩大,B 组无变化,C 组范围缩小,D 组明显缩小。组织病理学观察,术后4 周A 组见空骨陷窝,无新生毛细血管;B 组空骨陷窝较多,有少量新生毛细血管;C、D组空骨陷窝减少,坏死区有大量增生活跃的成骨细胞及新生毛细血管。D 组空骨陷窝阳性数及微血管密度分别为19.30 ±1.52 和7.08 ± 1.09,与其他组比较差异有统计学意义(P lt; 0.05)。术后8 周,A 组可见部分骨小梁断裂;B 组减压孔道有纤维性骨痂形成;C组空骨陷窝少见,髓腔形态不规则;D组大量新生骨形成,髓腔较规则,髓内脂肪细胞大小及分布均匀。D 组空骨陷窝阳性数及微血管密度分别为11.31 ± 1.28 和12.37 ± 1.32,与其他组比较差异有统计学意义(P lt; 0.05),与术后4 周比较差异有统计学意义(P lt; 0.05)。扫描电镜观察:术后8 周,A组骨小梁见多处断裂塌陷,骨小梁表面未见骨细胞,髓腔内有大量脂肪细胞堆积;B 组部分骨小梁可见裂痕;C 组骨小梁不致密;D 组骨小梁结构规整致密,成骨细胞多,骨细胞及基质胶原纤维正常,髓腔规则。 结论 辛伐他汀能促进BMSCs 成骨及成血管化,辛伐他汀联合BMSCs 治疗激素性股骨头坏死具有较好的应用前景。

    发表时间:2016-09-01 09:10 导出 下载 收藏 扫码
  • 酒精灭活性股骨头坏死犬模型中松质骨骨矿密度和三维结构的变化

    【摘 要】 目的 测量三足负重酒精灭活性股骨头坏死犬模型的股骨头松质骨的矿物质密度和骨小梁的三维结构变化,初步探讨局部注射酒精和负重对股骨头力学强度的影响。 方法 取健康成年Beagle 犬24 只,体重18 ~ 23 kg。随机取12 只犬建立三足负重犬动物模型,余12 只不作任何处理,为四足犬。所有动物随机取一侧后肢为实验侧,于股骨头内局部注射无水酒精,建立股骨头坏死犬动物模型;对侧为对照侧,股骨头内注入等量生理盐水。将三足和四足犬对照侧作为对照组,三足犬实验侧为三足犬组,四足犬实验侧作为四足犬组。于髋部注射酒精后1、3、6 及12 周处死动物,取双后肢股骨头行Micro-CT 扫描。以股骨头内钻孔针道为中心,自针道边缘由中心向外各选取相互连接的直径为1 mm 的圆柱形区域,依次命名为Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ区。对各区的骨矿密度(bone mineral density,BMD)、骨体积分数(bonevolume fraction,BVF)、骨矿容量(bone mineral content,BMC)、骨表面积与骨骼体积比(bone surface to bone volume ratio,BS/BV)、结构模型指数(structure model index,SMI)、骨小梁厚度(trabecular plate thickness,Tb.Th)、骨小梁数目(trabecular plate number,Tb.N)、骨小梁间隙(trabecular spacing,Tb.Sp)进行测量和比较;对股骨头软骨下骨区行三维重建,观察其三维结构变化。 结果 注射酒精后1 周各组各项参数差异均无统计学意义(P gt; 0.05)。3 周,三足犬和四足犬组Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ区的BMC、BMD、BVF 及BS/BV 自针道向外逐渐递增,各区间差异有统计学意义(P lt; 0.05)。6 周,三足犬组和四足犬组Ⅰ、Ⅱ区的BMC、BMD、BVF 和Tb.N 较Ⅲ区明显下降,Tb.Sp 较Ⅲ区增加,差异有统计学意义(P lt; 0.05)。12 周,对照组、三足犬组和四足犬组3 区的各项参数差异无统计学意义(P gt; 0.05)。注射酒精后3 周,BMC、BMD 和BVF 在三足犬组和四足犬组开始下降,与1 周比较差异有统计学意义(P lt; 0.05);6 周,下降最明显,BMC 与1、3 周比较,差异有统计学意义(P lt; 0.05),BMD 与BVF 差异无统计学意义(P gt; 0.05),12 周与6 周比较,差异无统计学意义(P gt; 0.05)。三足犬组股骨头内注射酒精后,随时间延长,骨小梁结构逐渐变细、密度降低、间隙增宽、12 周时可观察到局部骨小梁的连续性破坏和骨小梁的断裂。 结论 局部注射酒精致犬股骨头坏死后,坏死骨质的吸收将导致骨小梁力学强度的下降。持续的生物应力将阻碍坏死后的修复反应,使坏死骨小梁的力学强度更为降低,是致坏死股骨头塌陷的重要原因。

    发表时间:2016-09-01 09:10 导出 下载 收藏 扫码
  • 非创伤性股骨头坏死骨髓水肿与疼痛分级及坏死分期相关性的研究

    【摘 要】 目的 探讨非创伤性股骨头坏死(nontraumatic osteonecrosis of femoral head,NONFH)骨髓水肿与疼痛分级、坏死分期的相关性,提高对骨髓水肿在NONFH 中临床意义的认识。 方法 2004 年10 月- 2006 年10 月收治的97 例149 髋NONFH 患者进行回顾性分析。男68 例,女29 例;年龄19 ~ 62 岁, 平均38.8 岁。病程20 d ~ 4 年。患者骨髓水肿根据MRI 表现分为0 ~ 2 级;疼痛分级按主诉疼痛分级法分为无疼痛(0 级)、轻度疼痛(1 级)和中重度疼痛(2 级);坏死根据世界骨循环研究学会国际骨坏死分期标准分为Ⅰ~Ⅳ期。分析各级疼痛及各期骨髓水肿的发生率,并将骨髓水肿分别与疼痛分级、坏死分期进行列联表资料χ2 检验及多个独立样本比较的秩和检验。 结果 149 髋中109 髋发生骨髓水肿,发生率为73.15%。疼痛128 髋中108 髋(84.38%)存在骨髓水肿,其中2 级疼痛34 髋中,32 髋(94.12%)存在骨髓水肿。疼痛分级与骨髓水肿分级有关(P lt; 0.001)。各级疼痛间的骨髓水肿差异有统计学意义(P lt; 0.001),随疼痛程度的加重骨髓水肿分级的平均秩次逐渐加大,0 级、1 级和2 级分别为28.19、78.94 和96.12。以坏死Ⅱ期(77.05%)、Ⅲ期(82.81%)患者骨髓水肿最多见且明显。坏死Ⅰ~Ⅲ期与骨髓水肿分级有关(P lt; 0.001)。Ⅰ~Ⅲ期坏死间骨髓水肿分级比较差异有统计学意义(P lt; 0.001),且随病变程度的加重,骨髓水肿分级的平均秩次逐渐加大,0 级、1 级和2 级分别为39.07、60.16 和86.15。 结论 骨髓水肿是NONFH 发展过程中的一种伴随征象,骨髓水肿发生的几率和程度与NONFH 疼痛分级、坏死分期密切相关,骨髓水肿的情况可作为评价病情进展及疗效判定的指标。

    发表时间:2016-09-01 09:10 导出 下载 收藏 扫码
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