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找到 作者 包含"赵光强" 6条结果
  • 溴代呋喃酮对聚氯乙烯材料表面大肠杆菌生物膜形成的影响

    目的 探讨不同溴代呋喃酮对聚氯乙烯(polyvinyl chloride,PVC)材料表面大肠杆菌生物膜形成的影响,为生物材料表面改性研究及临床生物材料植入感染的防治提供新思路。 方法 选用具有化学结构代表性的3 种溴代呋喃酮,溴代呋喃酮1:3,4- 二溴基-5- 羟基- 呋喃酮,溴代呋喃酮2:4- 溴-5-(4- 甲氧基苯基)-3-(甲氨基)- 呋喃酮,溴代呋喃酮3:3,4- 二溴基-5,5- 二甲苯基-2(5H)- 呋喃酮,分别对PVC 材料片(1 cm × 1 cm)进行表面涂层改性,将改性后的PVC 材料片与大肠杆菌共同培养;将PVC 材料片用75% 乙醇浸泡5 min 后与大肠杆菌共同培养作为对照组。分别于培养6、12、18、24 h,采用激光共聚焦显微镜动态观测PVC 材料表面单位面积细菌群落数及细菌群落厚度,扫描电镜观察PVC 材料表面细菌生物膜表面结构。 结果 激光共聚焦显微镜观测显示,各时间点溴代呋喃酮3 组PVC 材料表面单位面积细菌群落数以及细菌群落厚度均小于对照组,差异有统计学意义(P lt; 0.05);而溴代呋喃酮1 组和溴代呋喃酮2 组与对照组比较差异均无统计学意义(P gt; 0.05)。扫描电镜观察示,与对照组比较,溴代呋喃酮3 组培养后6 h PVC 材料表面细菌群落附着数量较少;18 h 时对照组及溴代呋喃酮1 组和溴代呋喃酮2 组PVC 材料表面细菌生物膜结构已初步形成,而溴代呋喃酮3 组PVC 材料表面无明显细菌生物膜结构形成。 结论 不同溴代呋喃酮对PVC 材料表面大肠杆菌生物膜形成的影响不同,3,4- 二溴基-5,5- 二甲苯基-2(5H)- 呋喃酮可抑制PVC 材料表面单位面积大肠杆菌群落数和细菌群落厚度形成。

    发表时间:2016-08-31 05:48 导出 下载 收藏 扫码
  • 细胞因子诱导的杀伤细胞免疫治疗对非小细胞肺癌患者术后免疫功能的影响

    摘要: 目的 探讨细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞免疫治疗对术后非小细胞肺癌(NSCLC)患者免疫功能的影响。 方法 选取Ⅰ期、Ⅱ期和Ⅲa期NSCLC患者50例,经手术治疗后随机分为两组,常规治疗组和CIK细胞治疗组,每组25例;分别于治疗前、治疗后2周、4周和8周动态监测患者免疫功能指标,包括外周血CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值、NK细胞比率以及Th1/Th2细胞因子水平。 结果 CIK细胞治疗组于CIK细胞治疗后2周,外周血CD3+、CD4+ T细胞、NK细胞和CD4+/CD8+的比值、白细胞介素-2(IL-2)、干扰素γ(INF-γ)水平较治疗前升高(Plt;0.01),于治疗后4周达高峰,此后逐渐回落;而Th2细胞因子于CIK细胞治疗后2周下降,治疗后4周降至低谷。CIK细胞治疗组于CIK细胞治疗后2、4、8周CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞、IL-2、INF-γ、白细胞介素4(IL-4)和白细胞介素10(IL-10)与常规治疗组各时点比较差异有统计学意义[(Plt;0.05),治疗后4周CD3+ 70.2%±9.1% vs.46.3%±5.8%; CD4+ 40.2%±7.1% vs.22。9%±4.5%; CD4+/CD8+ 1.82±0.43 vs.1.09±0.34; NK 15.7%±5.4% vs.10.5%±2.5%; IL-2 34.8±11.7 ng/L vs. 19.8±12.1 ng/L; INF-γ 63.7±23.3 ng/L vs. 30.8±10.6 ng/L; IL-4 10.2±8.6 ng/Lvs. 25.8±6.3 ng/L; IL-10 10.6±3.4 ng/L vs. 21.4±8.6 ng/L]。 结论CIK细胞免疫治疗能增强NSCLC患者术后的免疫功能。

    发表时间:2016-08-30 06:08 导出 下载 收藏 扫码
  • 表皮葡萄球菌生物膜形成相关基因在表皮葡萄球菌和白假丝酵母菌混合生物膜形成中的作用研究

    目的探讨表皮葡萄球菌生物膜形成相关基因——胞间黏附素A(intercellular adhesion A,icaA)基因、纤维蛋白原结合蛋白(fibrinogen binding protein,fbe)基因、聚集相关蛋白(accumulation-associated protein,aap)基因在表皮葡萄球菌和白假丝酵母菌混合生物膜形成中的作用。 方法实验分为3组,用表皮葡萄球菌标准株ATCC35984(表葡组)及白假丝酵母菌标准株ATCC10231(白念组)分别培养及混合培养(混合组),建立表皮葡萄球菌、白假丝酵母菌及二者混合生长的体外生物膜模型。于培养2、4、6、8、12、24、48、72 h,采用结晶紫染色法半定量检测生物膜形成能力,二甲氧唑黄[(2,3 bis (2-methoxy-4-nitro-5-sulfophenyl)5〔(phenylamino)Carbonyl〕2H-tetrazolium hydroxide assay,XTT]比色法评价生物膜体外生长动力学;24、72 h扫描电镜观察生物膜超微结构。荧光定量PCR分析培养72 h表葡组及混合组icaA、fbe、aap基因表达情况。 结果结晶紫染色法生物膜半定量检测示,混合组和表葡组均在培养12 h生物膜明显增厚,72 h混合组超过表葡组,组间比较除72 h外,其余各时间点两组比较差异均有统计学意义(P<0.05);白念组12 h出现生物膜的生长,在整个培养周期白念组生物膜厚度均低于混合组(P<0.05)。XTT比色法生长动力学检测示,混合组整体生长速度快于白念组,且48 h后超过表葡组;混合组与表葡组除12 h差异有统计学意义(P<0.05)外,其余各时间点比较差异均无统计学意义(P>0.05);混合组培养2、4 h时A值低于白念组,但比较差异无统计学意义(P>0.05);6 h后各时间点A值均显著高于白念组(P<0.05)。扫描电镜观察示,随培养时间延长各组均形成结构复杂、成熟的生物膜。培养72 h荧光定量PCR检测示,与表葡组相比,混合组fbe、icaA、aap基因表达量分别增高1.93、1.52、1.46倍,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论表皮葡萄球菌和白假丝酵母菌混合生长能形成比单一微生物结构更复杂的混合生物膜;混合生物膜较单一微生物生物膜更厚,可能与表皮葡萄球菌icaA、aap、fbe基因表达增加有关。

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  • 聚氯乙烯材料表面白色念珠菌-表皮葡萄球菌混合生物膜结构观察

    目的建立聚氯乙烯(polyvinyl chloride,PVC)材料表面白色念珠菌-表皮葡萄球菌混合生物膜体外模型,观察混合生物膜的形成与微观结构。 方法取表皮葡萄球菌(ATCC35984)与白色念珠菌(ATCC10231),分别制备浓度为1×106 CFU/mL的悬液并混合后,与直径0.5 cm PVC膜在胰蛋白胨大豆肉汤(tryptic soy broth,TSB)培养基中共培养形成混合生物膜(实验组)。培养2、6、12、24、48、72 h时取PVC膜,激光共聚焦显微镜检测生物膜厚度、单位视野菌落数,并于48 h时测量生物膜内活菌百分比、三维重建PVC膜表面生物膜图像;扫描电镜观察各时间点混合生物膜结构。以单纯PVC膜置于TSB培养基中培养作为对照组。 结果对照组各时间点PVC材料表面无病原菌黏附。实验组激光共聚焦显微镜观察示,培养6 h时可见菌落及生物膜形成,随时间延长均逐渐增加,24 h时菌落达高峰,48 h时生物膜厚度达峰值。实验组PVC膜表面菌落数比较,2、6、24 h间以及2、6 h与48、72 h间比较差异有统计学意义(P<0.05),24、48、72 h间比较差异无统计学意义(P>0.05);生物膜厚度除48、72 h间比较差异无统计学意义外(P>0.05),其余各时间点间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。培养48 h时,混合生物膜外层活菌百分比明显高于内层及中间层(P<0.05)。三维重建显示混合生物膜表面凹凸不平,突起部分活菌数量较多。扫描电镜观察示,实验组随培养时间增加,PVC膜表面白色念珠菌由孢子状逐渐伸长出现假丝状及菌丝状,表皮葡萄球菌黏附于白色念珠菌周围,逐渐形成复杂的多层次网状混合生物膜。 结论白色念珠菌-葡萄球菌混合培养可在PVC材料表面形成结构复杂的混合生物膜,激光共聚焦显微镜、扫描电镜与三维图像重建技术的结合是研究混合生物膜的理想方法。

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  • 表皮葡萄球菌附属基因调节子 C 特异结合多肽对聚氯乙烯材料表面细菌生物膜形成作用的体外研究

    目的探讨表皮葡萄球菌附属基因调节子 C(accessory gene regulator C,agr C)特异结合多肽(简称为 N1)对聚氯乙烯(polyvinyl chloride,PVC)材料表面表皮葡萄球菌生物膜形成作用的体外研究。方法以表皮葡萄球菌 ATCC35984(生物膜表型阳性)和 ATCC12228(生物膜表型阴性)作为研究对象。首先将两菌株分别加入浓度为 100、200、400、800、1 600 μg/mL 的 N1 培养,以相同浓度 agrC 特异结合无关肽(简称为 N0)培养作为对照;24 h 后测定吸光度(A)值,确定 N1 最佳抑菌浓度。两菌株与最佳抑菌浓度的 N1 及 N0 分别培养,6、12、18、24、30、48 h 测定 A 值,观察 N1 对表皮葡萄球菌生物膜形成能力的影响;在此基础上与 PVC 材料片培养 6、12、18、24、30 h,扫描电镜观察 PVC 材料表面生物膜的表面结构;另取与 ATCC35984 菌株培养 6、12、18、24 h 的 PVC 材料片,激光共聚焦显微镜观察生物膜厚度。结果A 值测定显示,N1 对 ATCC35984 菌株最佳抑菌浓度为 800 μg/mL。ATCC12228 菌株与 N1 及 N0 培养后均未形成明显生物膜;ATCC35984 菌株与 N1 及 N0 培养 12 h 时,生物膜形成能力差异有统计学意义(P<0.05),6、18、24、30、48 h 时差异无统计学意义(P>0.05)。扫描电镜观察,ATCC35984 菌株与 N1 及 N0 培养后,随时间延长均见成熟生物膜结构;而 ATCC12228 菌株培养后均未见生物膜形成。激光共聚焦显微镜观察,ATCC35984 菌株与 N1 培养 12 h 时细菌量明显少于与 N0 培养,且以死细菌居多;6、18、24 h 时两种培养条件下细菌数量未见明显差别,均以活细菌居多;同时,N1 培养 12、18 h 时生物膜厚度明显小于 N0 培养(P<0.05)。结论N1 抑制表皮葡萄球菌生物膜形成的强度有量效关系;其在聚集期阻碍细菌的增殖和聚集,抑制生物膜形成,对成熟生物膜抑制作用不明显。

    发表时间:2019-03-11 10:22 导出 下载 收藏 扫码
  • 基于宣威地区“开放式火塘”的实验装置研究

    云南宣威地区是中国乃至世界肺癌的高发区,研究表明当地肺癌高发与当地燃煤方式致室内空气污染密切相关。本研究针对宣威地区“开放式火塘”致室内空气污染这一现状,设计开发了室内空气污染模拟系统,并建立了宣威地区煤烟尘致F344大鼠肺部损伤的模型。该模型基于室内空气污染模拟系统,实现了信号多路控制和多路采集功能,并采用进程控制符(PID)算法对实验中各测试点进行了多项式拟合,模拟出了可吸入细颗粒物(PM2.5)相对恒定的空气污染状态。结果表明,该系统能够按照要求模拟出各种不同的空气污染状态,可为室内空气污染对人体损伤的评价提供新的试验方法,为研究宣威地区肺癌的发生提供了新思路。

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